Maladies et blessures déclencher des signaux d'avertissement dans nos cellules. À la suite, les gènes sont exprimés et les protéines produites, modifié ou dégradé pour s'adapter à la danger extérieur et pour protéger l'organisme. Afin d'être en mesure de produire une protéine particulière, le segment d'ADN correspondante, le gène, a besoin d'être exprimé et traduit. L'ADN est localisée dans le noyau cellulaire, et existe sous la forme d'une longue chaîne qui est enroulé et relié par des protéines. ARTD1 est une telle protéine, et a donc le potentiel pour réguler le niveau d'expression de gènes à travers son interaction avec l'ADN.
Si les cellules de détecter les signaux d'alerte ou de corps étrangers comme les bactéries et les virus dans leur milieu, le profil d'expression des gènes et des changements d'une réponse inflammatoire est déclenchée. Pour induire des changements dans l'expression des gènes, ARTD1 est retiré de sites particuliers de l'ADN. Le processus par lequel cela se réalise a, jusqu'à présent, est resté insaisissable. L'équipe dirigée par le professeur Michael O. Hottiger de l'Institut de biochimie et de biologie moléculaire vétérinaire à l'Université de Zurich a maintenant découvert comment le recrutement d'ADN ARTD1 est réglementée pendant l'inflammation, influençant ainsi l'expression des gènes et par la suite l'inflammation.
Ciseaux moléculaires
Comme les chercheurs démontrent dans Molecular Cell, ARTD1 est coupé en deux morceaux avec des ciseaux moléculaires, la caspase 7 protéines. Sur le clivage, ces pièces ne peuvent plus se lier à l'ADN, permettant ainsi l'expression des gènes plus efficace.
Le clivage des protéines par la caspase 7 a été jusqu'ici principalement associé à la mort cellulaire. "Le clivage par la caspase de ARTD1 7 au cours de l'inflammation constitue une nouvelle fonction biologique. Il permet une nouvelle compréhension des réponses inflammatoires et, à plus long terme, peut conduire à l'élaboration de nouveaux médicaments anti-inflammatoires», explique le professeur Hottiger. Les résultats sont d'une importance considérable, car la plupart des sous-tend l'inflammation des maladies, y compris le cancer, les troubles immunitaires ou du syndrome métabolique.
Ciseaux moléculaires
Comme les chercheurs démontrent dans Molecular Cell, ARTD1 est coupé en deux morceaux avec des ciseaux moléculaires, la caspase 7 protéines. Sur le clivage, ces pièces ne peuvent plus se lier à l'ADN, permettant ainsi l'expression des gènes plus efficace.
Le clivage des protéines par la caspase 7 a été jusqu'ici principalement associé à la mort cellulaire. "Le clivage par la caspase de ARTD1 7 au cours de l'inflammation constitue une nouvelle fonction biologique. Il permet une nouvelle compréhension des réponses inflammatoires et, à plus long terme, peut conduire à l'élaboration de nouveaux médicaments anti-inflammatoires», explique le professeur Hottiger. Les résultats sont d'une importance considérable, car la plupart des sous-tend l'inflammation des maladies, y compris le cancer, les troubles immunitaires ou du syndrome métabolique.
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